Perlemakan Hati

PERLEMAKAN HATI

LO

1. Interpretasi hasil ? 
2. Perbedaan perlemakan hati dengan hepatitis alcohol ?
3. Diagnosis ?
4. Penatalaksanaan ?
5. Patofisiologi ?
6. Prognosis ?

Jawab

1. Interpretasi hasil pemeriksaan diatas adalah sebagai berikut 

1. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya pembesaran hepar dan ikterik àmenunjang adanya proses peradangan pada hepar / kelainan hepar. 

 2. Pemeriksaan tes fungsi hepar didapatkan:

• Pemeriksaan penunjang adanya peningkatan enzim transaminase dengan dominasi pada ALT atau SGPT àmenandakan adanya kerusakan sel hepatosit.
• Didapatkan peningkatan SGOT dan SGPT à Aspartate aminotransferase (AST = SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT = SGPT) merupakan petanda nekroinflamasi. Digunakan sebagai alat bantu diagnostik penyakit hati > 50 tahun. Nilai ALT menentukan indikasi terapi anti virus. AST dan ALT juga merupakan parameter keberhasilan terapi
• Hiperbilirubinemia dengan dominasi bilirubin direct à bilirubin terkonjugasi à sehingga kemungkinan kelainannya ada di hepar atau post hepatal bukan pre hepatal (Bila pre hepatal yang dominan bilirubin indirect)
• Gammaglutamyl transferase (GGT) 78 U/L àMengalami peningkatan (Normal 9 – 58 U/L) à Menunjukkan adanya obstruksi bilier

       3. Pada pemeriksaan profil lemak.:

• HDL 31 mg/dl à Mengalami peningkatan ( Normal : laki-laki 40-50 mg/dl )
• LDL 198 mg/dlà Mengalami peningkatan ( Normal : < 150 mg/dl )
• Trigliserida 256 mg/dl à Mengalami peningkatan ( Normal : < 200 mg/dl )
• Cholesterol total 356 mg/dlà Mengalami Peningkatan ( Normal : < 150 mg/dl )

Dengan melihat hasil profil lemak diatas mengalami peningkatan à pasien tersebut mengalami syndrome metabolic

  2. Perbedaan perlemakan hati dengan hepatitis alcohol

Perlemakan hati adalah penumpukan lemak yang berlebihan dalam sel hati. Batasan  penumpukan lemak adalah jika jumlah lemak melebihi 5% dari total berat hati normal atau jika lebih dari 30% sel hati dalam lobulus hati terdapat penumpukan lemak (WU dan Jau-Shin 2001) Perlemakan hati bervariasi mulai dari perlemakan hati saja (steatosis) dan perlemakan hati dengan inflamasi (steatohepatitis) (Patel dan Tushar 2001). Banyak orang tidak menyadari timbulnya perlemakan hati. Hal ini dibuktikan dari hasil pengumpulan survei pada 975 orang di Kota Depok menunjukkan prevalensi perlemakan hati paling tinggi di antara penyakit tidak menular lainnya. (Balitbangkes 2001). Prevalensi ini lebih tinggi bila dibandingkan dengan negara lain, seperti Amerika, Canada, Italia maupun Jepang.

Perlemakan hati menyebabkan hati menyimpan lemak, padahal seharusnya ia membakar lemak dan membuang kelebihan lemak dari tubuh anda. Perlemakan hati sebetulnya merupakan akumulasi trigliserida dan jenis lemak lain di dalam sel hati. Jika ruangan pada hati dan sel-sel hati ini dipenuhi oleh lemak, maka hati tidak mampu menyaring dan membersihkan aliran darah secara efesien dan aliran darah menjadi penuh dengan racun dan lemak.

Pengobatan terbaik bagi kondisi ini adalah meninggalkan hal-hal yang bisa menjadi faktor penyebab. Faktanya memang pada orang kegemukan, perlemakan di hati akan berkurang ketika berat badannya berkurang. Pada pengguna alkohol, kadar lemak di hati berkurang jika ia berhenti "minum". 

Yang penting dilakukan adalah mengubah gaya hidup menjadi lebih sehat sesegera mungkin dan jangan lupa pula untuk berolahraga teratur dan cukup istirahat yang berkualitas. Selain mengubah gaya hidup, disarankan juga untuk dapat mengkonsumsi makanan dan minuman yang dapat menjaga fungsi hati seperti curcumin.

3.      Menegakkan diagnosis pada kasus ini

ACG pedoman untuk diagnosis penyakit hati alkoholik

• Semua pasien harus diskrining untuk penyakit hati alkoholik . Sejarah menyeluruh penggunaan alkohol harus diperoleh . Kuesioner CAGE adalah metode screening yang berguna untuk penyalahgunaan alkohol atau ketergantungan . 

• Pemeriksaan fisik rinci harus dilakukan , mencari tanda-tanda penyakit hati kronis dan pementasan beratnya. 

• Sebuah profil kimia hati ( termasuk albumin serum , bilirubin dan transaminase [ AST / ALT ] ) . Hitung darah dan prothrombin waktu lengkap atau INR harus diperoleh untuk mendukung kecurigaan klinis penyakit hati alkoholik dan untuk menilai beratnya. Namun, kedua kelainan laboratorium dan temuan fisik mungkin minimal atau tidak ada bahkan pada pasien dengan penyakit hati alkoholik didirikan . 

• Ketika mengevaluasi pasien untuk penyakit hati alkoholik , klinisi harus ingat bahwa dosis ambang harian beracun dari 80 g alkohol tidak mutlak . Ketinggian di ALT serum dapat berkembang pada dosis yang jauh lebih rendah , terutama pada wanita dan pasien dengan infeksi hepatitis C . 

• Mungkin perlu untuk melakukan biopsi hati pada pasien dengan dugaan penyakit hati alkoholik ketika diagnosis tidak jelas karena fitur atipikal atau penyakit penyerta mungkin.

4.      Penatalaksanaan

Sampai saat ini belum ada pengobatan NALFD yang baku, namun dengan diketahuinya patogenesis dan beberapa kondisi yang meningkatkan terjadinya perlemakan hati maka pendekatan multikondisi dilakukan untuk penatalaksaan perlemakan hati. Manajemen Berat Badan, Perbaikan Resistensi Insulin, Penurunan hiperlipidemia, Pemberian obat-obat hepatoprotektor (betaine, vitamin E, UDCA, lechitine, B-carotene, dan selenium). Betaine (trimethylglycine) merupakan asam amino hasil metabolisme choline, yang berguna dalam proses transmetilasi proses fisiologis di dalam tubuh manusia, dan mempunyai potensi sebagai: 

a. Lipotrofik, Efek lipotrofik ini disebabkan adanya kemampuan donor metil (CH3) dari betaine dengan bantuan enzim Betaine homocystein methyl transferase (BHMT) yang akan merubah homosistein menjadi methionine, dan selanjutnya menjadi SAM-e, yang merupakan donor metil untuk berbagai proses dalam tubuh, misalnya: sintesa protein, fosfolipid, hormon, DNA, dsb. Konsumsi betaine akan meningkatkan proses sekresi VLDL dengan cara metilasi fosfatidiletanolamin menjadi fosfatidilkolin yang merupakan komponen pembentuk apoprotein yang berikatan dengan trigiserida membentuk VLDL, sehingga betaine mempunyai potensi sebagai lipotrofik yang dapat digunakan untuk mencegah dan menurunkan akumulasi lemak dalam sel hati. 

b. osmolit, sebagai osmolit betaine berfungsi mengatur kadar air dalam sel sehingga fungsi sel optimal, melindungi sel terhadap stresor dari luar (stres osmotik, misalnya: kadar air yang rendah, kadar garam yang tinggi, temperatur yang ekstrem, dsb). Betaine juga mempunyai potensi untuk melindungi “denaturasi protein” dan sering disebut sebagai bahan kimia pengawal (chemical chaperone) (EKM 2009).]

5. Terapi

ACG pedoman untuk pengelolaan jangka panjang penyakit hati alkoholik

• Pentingnya pantang perlu terus ditekankan dalam pengelolaan jangka panjang dari penyakit hati alkoholik . 

• Pasien dengan penyakit hati alkoholik harus disimpan cukup gizi, dan suplemen gizi diindikasikan jika asupan makanan tidak cukup . 

• Penggunaan rutin formulasi khusus tidak ditunjukkan pada saat ini kecuali formulasi standar tidak dapat ditoleransi pada jumlah yang diperlukan untuk mencapai kebutuhan gizi . Pasien harus didorong untuk mengambil camilan malam hari . 

• Selama rawat inap untuk dekompensasi akut penyakit hati alkoholik , terapi nutrisi yang agresif harus dilembagakan untuk memastikan bahwa kebutuhan gizi pasien yang disediakan . Suplementasi gizi (baik secara enteral atau parenteral ) mungkin diperlukan untuk mencapai hal ini . 

• Komplikasi sirosis ( seperti hipertensi portal, varises esofagus , peritonitis bakteri spontan , ensefalopati hati , dan karsinoma hepatoseluler ) yang timbul pada pasien dengan penyakit hati alkoholik harus dicari dan diperlakukan sebagai dilakukan untuk semua jenis lain dari sirosis . 

• Pasien dengan stadium akhir penyakit hati alkoholik harus dipertimbangkan untuk transplantasi hati . Enam bulan pantang biasanya diperlukan sebelum transplantasi , tetapi jangka waktu ini dapat disesuaikan secara kasus individu . Calon transplantasi hati harus berpartisipasi dalam konseling alkohol , dan keluarga pasien harus berpartisipasi dalam terapi keluarga . Selain evaluasi standar sebelum transplantasi hati , pasien alkoholik perlu dievaluasi untuk penyakit tertentu alkohol - diinduksi , penyakit komorbiditas ( seperti pankreatitis dan cardiomyopathy ) , dan risiko residivisme . 

5.    Patofisiologi

            Trigliserida dan kolesterol diangkut oleh lipoprotein kilomikron dan sisa-sisa dari usus dan dengan VLDL dan LDL dari hati (putih panah ) . - ApoA 1 disintesis oleh hati dan , setelah interaksi dengan ABCA1 , disekresikan ke lipid yang buruk - lipid apoA - 1 ( panah kuning ) . sebaliknya transportasi kolesterol , baru disintesis lipid yang buruk - lipid apoA - 1 berinteraksi dengan ABCA1 , menghilangkan kolesterol selular kelebihan dan membentuk pre - beta – HDL ( panah hijau ) . Pre - beta - HDL diubah menjadi matang alpha - HDL oleh LCAT ( panah hitam ) . HDL - C dikembalikan ke hati melalui dua jalur : 

          Penyerapan selektif kolesterol oleh hati SR - B1 ( panah biru ) , atau transfer kolesterol ester oleh CETP ke VLDL - LDL , dengan penyerapan oleh hati

         Penyerapan selektif kolesterol oleh hati SR - B1 ( panah biru ) , atau transfer kolesterol ester oleh CETP ke VLDL - LDL , dengan penyerapan oleh hati melalui reseptor LDL ( panah merah ) . Terapi HDL jangka pendek untuk meningkatkan tingkat HDL dan berpotensi memberikan perlindungan terhadap kardiovaskular peristiwa dapat dicapai dengan infus kompleks yang terdiri dari apoA - 1 Milano dan fosfolipid . Peningkatan jangka panjang di tingkat HDL dan penurunan hasil tingkat LDL dari penghambatan parsial CETP . 

          HDL : high density lipoprotein , VLDL : density lipoprotein sangat rendah , LDL : low density lipoprotein , ApoA - 1 : apolipoprotein A - 1; ABCA1 : ATP - binding kaset transporter 1; LCAT : lesitin - kolesterol acyltransferase , SR - B1 : reseptor scavenger , kelas B , tipe I , CETP : transfer protein ester kolesterol ;FC : bebas kolesterol ; PL : phsopholipids ; LRP : protein - LDL terkait; LPL : lipoprotein lipase . 

          Etanol pertamadimetabolisme dalam hati menjadi asetaldehida, proses ini terutama terjadi di sitosolhepatosit melalui reaksi dikatalisis oleh enzim alkohol dehidrogenase (ADH). 

        The asetaldehida yang dihasilkan selanjutnya dimetabolismemenjadi asetat, proses yang terjadidi dalam mitokondria dan dikatalisis oleh berbeda enzim, asetaldehida dehidrogenase (ALDH). 

         Jalur kecil metabolismeetanol - Pengalihanetanol untuk jalur minor oksidasi pada peminum berat mungkin menjadi penentu penting dari haticedera, karenajalur ini lebih mungkin untuk menghasilkan merugikan intermedietoksigen reaktif daripada ADH.

6.      Prognosis