Vakum Ekstraksi

Ekstraksi vakum adalah persalinan buatan dimana janin dilahirkan dengan ekstraksi tekanan negatif dengan menggunakan ekstraktor vakum dari malstrom. Persalinan dengan ekstraksi vakum dilakukan apabila ada indikasi persalinan dan syarat persalinan terpenuhi. Indikasi persalinan dengan ekstraksi vakum adalah:

a)      Ibu mengalami kelelahan tetapi masih mempunyai kekuatan untuk mengejan

b)      Partus macet pada kala II

c)      Gawat janin

d)     Toksemia gravidarum

e)      Ruptur uteri mengancam

Persalinan dengan indikasi tersebut dapat dilakukan dengan ekstraksi vakum dengan catatan persyaratan persalinan pervaginam memenuhi. Syarat untuk melakukan ekstraksi vakum yaitu:

a)      Pembukaan lengkap

b)      Penurunan kepala janin pada hodge III

Keuntungan ekstraksi vakum

Keuntungan ekstraksi vakum:

a)      Mangkuk dapat dipasang waktu kepala masih di hodge III dengan demikian mengurangi frakuensi seksio sesaria

b)      Tidak perlu diketahui posisi kepala dengan tepat, mangkuk dapat dipasang pada belakang kepala samping kepala ataupun dahi

c)      Mangkuk dapat dipasang meskipun pembukaan belum lengkap, misalnya pada pembukaan 8 – 9 cm, untuk mempercepat pembukaan, untuk itu dilakukan tarikan yang kontinu sehingga kepala menekan pada serviks tapi tarikan tidak boleh terlalu kuat untuk menghindari robekan serviks dan tidak boleh terpasang lebih dari ½ jam untuk menghindari kemungkinan timbulnya perdarahan otak.

Kerugian ekstraksi vakum

Kerugian ekstraksi vakum:

a)      Kelainan janin yang tidak segera terlihat (neurologis)

b)      Tidak dapat digunakan untuk melindungi kepala janin preterm

Beberapa ketentuan mengenai ekstraksi vakum

a)      Mangkuk tidak boleh dipasang pada ubun-ubun besar

b)      Penurunan tekanan harus berangsur-angsur

c)      Mangkuk dengan tekanan negatif tidak boleh terpasang lebih dari ½ jam

d)     Penarikan waktu ekstraksi hanya dilakukan pada waktu ada his dan ibu mengejan

e)      Apabila kepala masih agak tinggi (hodge III)  sebaiknya dipasang mangkuk yang terbesar

f)       Mangkuk tidak boleh dipasang pada muka bayi

g)      Vakum ekstraksi tidak  boleh dilakukan pada bayi prematur

Bahaya ekstraksi vakum

a)      Terhadap ibu: robekan serviks atau vagina karena terjepit antara kepala bayi dan mangkuk

b)      Terhadap anak: perdarahan dalam otak

Susunan ekstraktor vakum

a)      Mangkuk

Mangkuk ini digunakan untuk membuat kaput suksadaneum buatan sehingga mangkuk dapat mencekam kepala janin. Sekaran ini terdapat dua macam mangkuk yaiu mangkuk yang terbuat dari bahan logam dan plastik. Beberapa laporan menyebutkan bahwa mangkuk plastik kurang traumatis dibandingkan dengan mangkuk logam. Mangkuk umumnya berdiameter 4cm sampai dengan 6cm. Pada punggung mangkuk terdapat:

-          Tonjolan berlubang tempat insersi rantai penarik

-          Tonjolan berlubang yag menghubungkan rongga mangkuk dengan pipa penghubung

-          Tonjolan landai sabagai tanda untuk titik petunjuk kepala janin (point of direction)

b)      Rantai penghubung

Rantai penghubung terbuat dari logan yang berfungsi menghubungkan mangkuk dengan pemegang

c)      Pipa penghubung

Pipa penghubung terbuat dari karet atau plastik yang lentuk yang tidak akan berkerut oleh tenakan negatif. Pipa penghubung berfungsi sebagai penghubung tekanan negatif mangkuk dengan botol.

d)     Botol

Botol merupakan tempat cadangan tekanan negatif dan tempat penampungan cairan yang mungkin ikut tersedot (air ketuban, lendir serviks, darah)

e)      Pompa penghisap

Dapat berupa pompa penghisap manual maupun listrik

Read More

Kortikosteroid pada Ibu Hamil

1.   Pengertian Kortikosteroid

Kortikosteroid adalah derivat hormon steroid yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal. Hormon ini memiliki peranan penting seperti mengontrol respon inflamasi. Hormon steroid dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu glukokortikoid dan mineralokortikoid. Glukokortikoid memiliki efek penting pada metabolisme karbohidrat dan fungsi imun, sedangkan mineralokortikoid memiliki efek kuat terhadap keseimbangan cairan dan elektrolit. Pada manusia, glukokortikoid yang utama adalah kortisol dan mineralokortikoid yang terpenting adalah aldosterone.

Kortisol (disebut juga hidrokortison, senyawa F) memiliki banyak efek fisiologis, termasuk regulasi metabolisme perantara, fungsi kardiovaskular, pertumbuhan, dan imunitas. Sintesis dan sekresinya diregulasi secara ketat oleh sistem saraf pusat, yang sangat sensitif terhadap umpan balik negatif oleh kortisol dan glukokortikoid eksogen (sintetik) dalam peredaran (Katzung, 2007).

2. Indikasi Penggunaan Kortikosteroid Antenatal

Indikasi penggunaan kortikosteroid saat antenatal pada usia kehamilan 24-34 minggu yaitu untuk wanita hamil yang berisiko melahirkan preterm, perdarahan antepartum (antepartum haemorrage), premature rupture of membrane (PPROM) (RCOG, 2010).

Dalam lebih dari dua dekade, kortikosteroid telah diberikan pada masa antenatal dengan maksud mengurangi komplikasi, terutama RDS pada bayi prematur. Apabila dilihat dari lamanya interval waktu mulai saat pemberian steroid sampai kelahiran, tampak bahwa interval 24 jam sampai tujuh hari memberi keuntungan yang lebih besar dengan rasio kemungkinan 0,38 terjadinya RDS. Sementara apabila interval kurang dari 24 jam OR 0,70 dan apabila lebih dari 7 hari OR 0,41 (ACOG, 1998). Penelitian US Collaborative tahun 1981 melaporkan perbedaan bermakna insiden RDS dengan pemberian steroid antenatal pada kehamilan 30-34 minggu dengan interval antara 24 jam sampai dengan tujuh hari. Sementara penelitian Liggins dan Howie mendapati insidens RDS lebih rendah apabila interval waktu antara saat pemberian steroid sampai kelahiran adalah dua hari sampai kurang dari tujuh hari dan perbedaan ini bermakna. Mereka menganjurkan steroid harus diberikan paling tidak 24 jam sebelum terjadi kelahiran agar terlihat manfaatnya terhadap pematangan paru janin. Pemberian steroid setelah lahir tidak bermanfaat karena kerusakan telah terjadi sebelum steroid bekerja.

3. Dosis dan Cara Pemberian Kortikosteroid Antenatal

Jenis kortikosteroid yang diberikan adalah deksametason atau betametason.. Efek optimal terjadi 24 jam setelah pemberian terakhir mencapai puncak dalam waktu 48 jam dan bertahan sampai 7 hari.

Pemberian siklus tunggal kortikosteroid adalah :

a. Betametason 2x2 mg intramuskular dengan jarak pemberian 24 jam selama 48jam.

b. Deksametason 4x6 mg intramuskular dengan jarak pemberian 12 jam selama 48 jam (RCOG, 2010) atau Deksametason 4x8 mg per oral selama 48 jam (Egerman, 1998).

4. Mekanisme Kerja Kortikosteroid

Mekanisme kortikosteroid untuk menurunkan frekuensi gawat napas adalah induksi protein-protein yang mengatur sistem biokimia pada sel tipe II yang menghasilkan surfaktan di dalam paru-paru janin. Efek fisiologis glukokortikoid pada paru yang sedang berkembang antara lain peningkatan surfaktan alveolus, ketegangan paru dan volume paru maksimal.

Read More

Maturasi Paru Janin

MATURASI PARU JANIN

Organogenesis paru janin dapat dibagi menjadi lima tahapan yang berbeda. Tahapan awal meliputi fase embrionik (hari ke 26 hingga

52)     dan fase pseudoglanduler (hari ke 52 hingga akhir minggu ke-16 kehamilan) yang berikutnya adalah fase kanalikuler (17 hingga 26 minggu kehamilan), fase sakuler (26 hingga 36 minggu kehamilan) dan terakhir adalah fase alveolar (36 minggu sampai 24 bulan postnatal) (Jobe, 2006).

1. Fase embrional

Pada fase embrional paru pertama kali muncul sebagai sebuah ventral bud yang terpisah dari esofagus dan kaudal dari sulkus laringotrakheal. Celah antara bud paru dan esofagus akan semakin dalam, disertai dengan semakin memanjangnya bud dan mesenkim dan semakin terpisah membentuk calon bronkhi.

2. Fase pseudoglanduler

Fase ini dicirikan dengan pembelahan yang cepat membentuk 15 hingga 20 saluran udara. Saluran udara yang terbentuk dilapisi oleh selapis sel kuboid yang kaya akan glikogen. Diferensiasi sel berlangsung secara sentrifugal dimana pada bagian distal tubulus dilapisi oleh sel yang semakin tidak terdiferensiasi. Pembuluh darah arteri dan paru juga berkembang seiring dengan perkembangan saluran udara. Di akhir fase pseudoglanduler saluran udara, arteri dan vena telah berkembang menyerupai pola yang ditemukan pada paru dewasa. Pada fase ini pula diafragma terbentuk dan memisahkan rongga dada dan abdomen, kegagalan penutupan akan menyebabkan hernia diafragma dan hipoplasia paru.

3. Fase kanalikuler

Fase kanalikuler, antara 17 hingga 26 minggu kehamilan, menunjukkan perubahan dari paru yang praviabel menjadi paru yang berpotensi viabel dengan kemampuannya untuk melakukan pertukaran gas. Perubahan utama yang terjadi pada fase ini adalah terbentuknya asinus, diferensiasi epitel dengan pembentukan sawar udara-darah (airblood barrier) dan dimulainya sintesis surfaktan di sel tipe II. Asinus muncul sebagai sebuah jonjot di bagian distal saluran udara yang berasal dari sebuah bronkiolus terminalis. Perkembangan asinus merupakan tahapan penting dalam kemampuan paru untuk melakukan pertukaran gas di masa berikutnya.

Lapisan mesenkim yang melapisi sekitar saluran udara awalnya miskin akan vaskularisasi menjadi lebih kaya akan pembuluh darah. Pada fase ini juga terbentuk daerah permukaan calon tempat terjadinya pertukaran gas. Diferensiasi epitel dicirikan oleh penipisan dari proksimal ke distal dengan perubahan sel dari epitel kuboid menjadi epitel tipis yang melapisi rongga saluran udara. Saluran udara ini semakin bertambah dalam hal panjang dan diameter dengan perubahan mesenkim yang menjadi semakin kaya akan vaskularisasi. Setelah usia kehamilan 20 minggu sel kuboid yang kaya akan glikogen ini akan mulai membentuk badan lamellar dalam sitoplasmanya menandakan dimulainya produksi surfaktan.

4. Fase sakuler

Fase ini merupakan fase perkembangan paru pada janin yang dianggap viabel yaitu pada usia kehamilan 26 hingga 36 minggu. Sakulus merupakan struktur terminal dari paru janin, yang terdiri dari tiga tahapan pembentukan, yaitu bronkiolus repiratorik, duktus alveolaris, baru kemudian terjadi septasi sekunder dari sakulus yang akan membentuk alveoli. Pada fase ini ruang udara meningkat dari 65.000 pada usia kehamilan 18 minggu menjadi hingga 4 juta pada usia kehamilan 32-36 minggu. Mikrosvaskularitas juga meningkat, yang berarti terjadi peningkatan area tempat pertukaran gas.

5. Fase alveolar

Alveolarisasi dimulai pada usia kehamilan 32 hingga 36 minggu dari sakulus terminalis dengan munculnya septa yang mengandung kapiler, serat elastin, dan kolagen. Sakulus dan alveoli yang baru terbentuk secara cepat mengalami septa septasi membentuk 100 juta aleveoli pada aterm dan sekitar 500 juta alveoli pada orang dewasa. Kecepatan pembentukan alveoli maksimal terjadi pada antara usia kehamilan 36 minggu hingga beberapa bulan setelah lahir dan selesai pada sekitar usia 2 tahun. Jika proses alveolarisasi terganggu kemungkinan terjadi efek buruk jangka pendek dan jangka panjang pada fungsi paru bayi baru lahir. Sejumlah tindakan intervensi klinis dan bahan kimia diketahui dapat mengganggu proses alveolarisasi. Hiperoksia, hipoksia dan ventilasi mekanis dapat mempengaruhi alveolarisasi. Glukokortikoid dapat menyebabkan terhentinya proses alveolarisasi. Glukokortikoid menyebabkan abnormalitas permanen pada alveoli dan pembuluh darah pada tikus percobaan. Glukokortikoid yang diberikan pada monyet percobaan pada fase sakuler mengurangi mesenkim dan membuat paru tampak lebih matur, namun pada saat mencapai aterm paru memiliki volume gas yang lebih rendah dan jumlah alveoli yang lebih sedikit. Sedangkan pada domba pemberian glukokortikoid dosis tunggal atau berulang menyebabkan penurunan jumlah alveoli dan peningkatan ukuran alveoli setelah terjadi persalinan preterm. Namun pada saat aterm jumlah alveoli ditemukan normal, menunjukkan bahwa pemulihan dari inhibisi perkembangan alveoli adalah dimungkinkan (Jobe, 2009).

6. Fisiologi Pernapasan Neonatus

Saat bayi dilahirkan dan sirkulasi fetoplasenta berhenti berfungsi, bayi tersebut mengalami perubahan fisiologik yang besar sekali dalam waktu yang sangat cepat. Dalam beberapa menit setelah lahir, sistem pernapasan harus mampu memberikan oksigen dan mengeliminasi karbondioksida. Kelangsungan hidup bayi tersebut tergantung pada kecepatan dan keteraturan pertukaran oksigen dan karbondioksida antara lingkungan barunya dan sirkulasi paru-paru yang terisi cairan harus diisi dengan udara, udara harus dipertukarkan dengan gerakan pernapasan yang tepat, dan mikrosirkulasi yang baik harus diciptakan di sekitar alveoli tersebut. Segera setelah lahir, pola pernapasan bergeser dari satu inspirasi episodik dangkal, yang khas pada pernapasan janin, menjadi pola inhalasi lebih dalam dan teratur. Sekarang jelas bahwa aerasi paru-paru neonatus bukan inflasi dari suatu struktur yang kolaps, melainkan pergantian cepat cairan bronkhial dan alveoli dengan Udara.

Percobaan pada domba, dan diperkirakan juga pada bayi manusia, cairan alveoli yang tersisa setelah kelahiran dibersihkan melalui sirkulasi paru dan pada tingkat yang lebih kecil, melalui sistem limfatik paru. Karena cairan digantikan dengan udara, terdapat pengurangan cukup besar kompresi vaskuler paru dan selanjut, menurunkan tahanan aliran darah. Dengan menurunnya aliran cairan darah arteri pulmonalis, duktus arteiosus normalnya menutup. Penutupan foramen ovale lebih variabel. Tekanan negatif yang tinggi pada rongga dada diperlukan untuk menghasilkan suplai udara pertama kali ke dalam alveoli yang terisi cairan. Normalnya, dari pernapasan pertama setelah lahir ini, secara progesif lebih banyak udara residual berkumpul di dalam paru-paru, dan setiap pernapasan berikutnya, diperlukan tekanan pembukaan paru-paru, yang lebih rendah. Pada bayi aterm normal, pada sekitar pernafasan kelima, perubahan tekanan-volume yang dicapai pada setiap respirasi sangat serupa dengan orang dewasa normal. Surfaktan menurunkan tegangan permukaan alveoli oleh karena itu mencegah terjadinya kolaps paru pada setiap ekspirasi. Tidak adanya surfaktan yang cukup menyebabkan timbulnya RDS dengan cepat (Alibasya, 2005).

Dari temuan eksperimental sintesis surfaktan distimulasi oleh berbagai macam hormon, growth factor, dan faktor transkripsi termasuk diantaranya glukokortikoid, hormon tiroid, thyrotropin-releasing hormone (TRH), prolaktin, cyclicadenosine monophosphate (cAMP), asam retinoat, epidermal growth factor, dan thyroid transcription factor. Diantara faktor-faktor tersebut glukokortikoid paling banyak diteliti. Pemberian glukokortikoid memberikan efek berupa perubahan morfologi yang menandakan terjadinya akselerasi terhadap maturasi paru meliputi alveoli yang membesar, septa interalveoler yang lebih tipis, peningkatan jumlah sel tipe 2, dan jumlah lamellar body di dalamnya. Sebagai tambahan, glukokortikoid juga meningkatkan biosintesis fosfolipid juga protein-protein surfaktan.

7.   Respiratory Distress Syndrome (RDS) pada bayi prematur

Sindrom gangguan napas ataupun sering disebut sindrom gawat napas (respiratory distress syndrome/RDS) adalah istilah yang digunakan untuk disfungsi pernapasan pada neonatus. Gangguan ini merupakan penyakit yang berhubungan dengan keterlambatan perkembangan maturitas paru (Whalley dan Wong, 1995). Gangguan ini biasanya juga dikenal dengan nama hyaline membrane disease (HMD) atau penyakit membran hialin, karena pada penyakit ini selalu ditemukan membran hialin yang melapisi alveoli. Sindrom gangguan pernapasan adalah kumpulan gejala yang terdiri dari dispnea atau hiperapnea dengan frekuensi pernapasan lebih dari 60 kali/menit, sianosis, rintihan pada ekspirasi dan kelainan otot-otot pernapasan pada inspirasi

Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap sepenuhnya untuk berfungsi sebagai organ pertukaran gas yang efektif. Hal ini merupakan faktor kritis dalam terjadi RDS, ketidaksiapan paru menjalankan fungsinya tersebut disebabkan oleh kekurangan atau tidak adanya surfaktan. Surfaktan adalah substansi yang merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps pada akhir ekspirasi dan mampu menahan sisa udara fungsional /kapasitas residu funsional (Ilmu Kesehatan Anak, 1985). Surfaktan juga menyebabkan ekspansi yang merata dan menjaga ekspansi paru pada tekanan intraalveolar yang rendah. Kekurangan

atau ketidakmatangan fungsi surfaktan menimbulkan ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi dan kolaps alveoli saat ekspirasi. Bila surfaktan tidak ada, janin tidak dapat menjaga parunya tetap mengembang. Oleh karena itu, perlu usaha yang keras untuk mengembangkan parunya pada setiap hembusan napas (ekspirasi) sehingga untuk pernapasan berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar dengan disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. Akibatnya, setiap kali bernapas menjadi sukar seperti saat pertama kali bernapas (saat kelahiran). Sebagai akibat, janin lebih banyak menghabiskan oksigen untuk menghasilkan energi ini daripada yang ia terima dan ini menyebabkan bayi kelelahan. Dengan meningkatnya kelelahan, bayi akan semakin sedikit membuka alveolinya. Ketidakmampuan mempertahankan pengembangan paru ini dapat menyebabkan atelaktasis. Tidak adanya stabilitas dan atelektasis akan meningkatkan pulmomary vascular resistance (PVR) yang nilainya menurun pada ekspansi paru normal. Akibatnya, terjadi hipoperfusi jaringan paru dan selanjutnya menurunkan aliran darah pulmonal. Di samping itu, peningkatan PVR juga menyebabkan pembalikan parsial sirkulasi darah janin dengan arah aliran dari kanan ke kiri melalui duktus arteriosus dan foramen ovale. Kolaps baru (atelektasis) akan menyebabkan gangguan ventilasi pulmonal yang menimbulkan hipoksia. Akibat dari hipoksia adalah konstriksi vaskularisasi pulmonal yang menimbulkan penurunan oksigenasi jaringan dan selanjutnya menybabkan metabolisme anareobik.

Pengukuran produksi surfaktan paru merupakan metode paling efektif untuk mengevaluasi tingkat kematangan paru. Meskipun tes kematangan paru janin sudah ditemukan lebih dari dua puluh tahun yang lalu, namun tingkat sensitivitas dan spesifisitasnya masih rendah

Salah satu tes yang paling mudah dan cepat dilakukan untuk

menentukan tingkat kematangan paru adalah gastric shake test (GST).

Tes ini dapat digunakan untuk menilai adanya surfaktan dalam paru-

paru bayi saat lahir dan menentukan tingkat maturitas paru. Prinsip dari

tes  ini  adalah  melihat  kemampuan  surfaktan  pada  cairan  amnion

untuk  membentuk  gelembung  yang  stabil  ketika  dicampur  etanol

yang    diambil     dari    aspirat     lambung      melalui     nasogastrik        tube

(Noorishadkam, et al., 2014)

Prosedur dari GST ini adalah:

1. Tuangkan 0,5 ml aspirat lambung pada test tube

2.   Tambahkan 0,5 ml normal saline

3.   Kocok selama 15 detik

4.   Tambahkan 1 ml alcohol 95 %

5.   Kocok selama 15 detik dan lihat hasilnya selama 15 menit

  

Interpretasi GST:

Neonatus imatur: tidak ada gelembung, 60 % terjadi HMD.

+1 ^ gelembung sangat kecil pada meniskus (lebih dari 1/3) ^20% terjadi risiko HMD

+2 ^ gelembung 1 deret, lebih dari 1/3 permukaan tabung

+3 ^ gelembung satu deret pada seluruh permukaan dan beberapa gelembung pada dua deret ^terjadi HMD 1%.

+4 ^ gelembung pada dua deret atau lebih ^Paru neonatus matur

Berbeda dengan hasil penelitian Noorishadkam,et al. (2014) yang menyatakan bahwa GST merupakan tes yang memiliki tingkat sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi untuk memprediksi terjadinya RDS, penelitian dari Merpisheh, et al.,(2015) yang menyatakan bahwa GST bukan merupakan metode yang akurat untuk memprediksi kurangnya surfaktan paru pada bayi baru lahir.

Derajat beratnya distress nafas dapat dinilai dengan menggunakan skor Silverman-Anderson dan skor Downes. Skor Silverman-Anderson lebih sesuai digunakan untuk bayi prematur yang menderita hyaline membrane disease (HMD), sedangkan skor Downes merupakan sistem skoring yang lebih komprehensif dan dapat digunakan pada semua usia kehamilan. Penilaian dengan sistem skoring ini sebaiknya dilakukan tiap setengah jam untuk menilai progresivitasnya

Pemeriksaan		Skor
	0	1	2
Frekuensi napas	< 60 /menit	60-80 /menit	> 80/menit
Retraksi	Tidak ada retraksi	Retraksi ringan	Retraksi berat
Sianosis	Tidak ada sianosis	Sianosis hilang	Sianosis menetap
		dengan 02	walaupun diberi
			O2
Air entry	Udara masuk	Penurunan ringan	Tidak ada udara
		udara masuk	masuk
Merintih	Tidak merintih	Dapat didengar	Dapat didengar
		dengan stetoskop	tanpa alat bantu

Skor > 6 : Ancaman gagal nafas

Read More

PREMATUR

1.   Pengertian Bayi Prematur

 Menurut definisi WHO, bayi prematur adalah bayi lahir hidup sebelum usia kehamilan minggu ke 37 (dihitung dari hari pertama haid terakhir). Bayi prematur ataupun bayi preterm adalah bayi yang berumur kehamilan 37 minggu tanpa memperhatikan berat badan, sebagian besar bayi prematur lahir dengan berat badan kurang 2500 gram (Surasmi, Handayani & Kusuma, 2003, hlm 31).

 2. Etiologi

 Faktor predisposisi terjadinya kelahiran prematur diantaranya:

 (a)    Faktor ibu, riwayat kelahiran prematur sebelumnya, perdarahan antepartum, malnutrisi, kelainan uterus, hidromion, penyakit jantung / penyakit kronik lainnya, hipertensi, umur ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun, jarak dua kehamilan yang terlalu dekat, infeksi, trauma, kebiasaan, yaitu pekerjaan yang melelahkan, merokok;

 (b)      Faktor janin, cacat bawaan, kehamilan ganda, hidramion, ketuban pecah dini;

 (c)      Keadaan sosial ekonomi yang rendah (Prawirohardjo, 2006, hlm. 775)

 3. Masalah pada Bayi Prematur

 Bersangkutan dengan kurang sempurnanya alat-alat dalam tubuhnya baik anatomik maupun fisiologik maka mudah timbul beberapa kelainan seperti : (a) suhu tubuh yang tidak stabil oleh karena kesulitan mempertahankan suhu tubuh yang disebabkan oleh penguapan yang bertambah akibat dari kurangnya jaringan lemak di bawah kulit, permukaan tubuh yang relatif lebih luas dibandingkan dengan berat badan, otot yang tidak aktif, produksi panas yang berkurang oleh karena lemak coklat (brown fat) yang belum cukup serta pusat pengaturan suhu yang belum berfungsi sebagaimana mestinya; (b) Gangguan pernafasan yang sering menimbulkan penyakit berat pada bayi prematur. Hal ini disebabkan oleh kekurangan surfaktan (rasio lesitin/ sfingomielin kurang dari dua), pertumbuhan dan pengembangan paru yang belum sempurna, otot pernafasan yang masih lemah dan tulang iga yang mudah melengkung (pliable thorax). Penyakit gangguan pernafasan yang sering diderita bayi prematur adalah penyakit membran hialin atau respiratory distress syndrome (RDS) dan aspirasi pneumonia. Di samping itu sering timbul pernafasan periodik (periodic breathing) dan apnea yang disebabkan oleh pusat pernafasan di medulla belum matur; (c) Gangguan alat pencernaan dan masalah nutrisi : distensi abdomen akibat dari motilitas usus berkurang, volume lambung berkurang sehingga waktu pengosongan lambung bertambah, daya untuk mencerna dan mengabsorbsi lemak, laktosa, vitamin yang larut dalam lemak dan beberapa mineral tertentu berkurang, kerja dari sfingter kardio-esofagus yang belum sempurna memudahkan terjadinya regurgitasi isi lambung ke esofagus dan mudah terjadi aspirasi; (d) Immatur hati memudahkan terjadinya hiperbillirubinemia dan defisiensi vitamin K; (e) Ginjal yang immatur baik secara anatomis maupun fungsinya. Produksi urin yang sedikit, urea clearance yang rendah, tidak sanggup mengurangi kelebihan air tubuh dan elektrolit dari badan dengan akibat mudahnya terjadi edema dan asidosis metabolik; (f) perdarahan mudah terjadi karena pembuluh darah yang rapuh, kekurangan faktor pembekuan seperti protrombin, dan faktor Chrismas; (g) Gangguan imunologik, daya tahan tubuh terhadap infeksi berkurang karena rendahnya kadar IgG gamma glubolin, bayi prematur relatif belum sanggup membentuk antibodi dan daya fagositosis serta reaksi terhadap peradangan masih belum baek; (h) Perdarahan intraventrikuler, lebih dari 50% bayi prematur menderita perdarahan intraventrikuler. Hal ini disebabkan oleh karena bayi prematur sering menderita apnea, asfiksia berat dan sindroma gangguan pernafasan. Akibatnya bayi menjadi hipoksia, hipertensi dan hiperkapnia. Keadaan ini menyebabkan aliran darah ke otak akan lebih banyak lagi karena tidak adanya otoregulasi serebral pada bayi prematur, sehingga mudah terjadi perdarahan dari pembuluh darah kapiler yang rapuh dan iskemia di lapisan germinal yang terletak di dasar ventrikel lateralis antara nukleus dan ependim. Luasnya perdarahan intraventrikuler ini dapat didiagnosis dengan ultrasonografi atau CT scan (Prawirohardjo, 2006, hlm. 776-777).

Read More